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ASOCIACION ENTRE LEUCEMIA LINFATICA CRONICA Y ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE

ASOCIACION ENTRE LEUCEMIA LINFATICA CRONICA Y ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE,JEREMIAS GALLETTI,PABLO MORANDE,CRISTIAN CAÑONES,MERCEDES BORGE,FERNANDO BE

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ASOCIACION ENTRE LEUCEMIA LINFATICA CRONICA Y ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE  
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Resumen La leucemia linfática crónica (LLC) se asocia frecuentemente con anemia hemolítica autoinmune (AHA), pero los mecanismos responsables no se han dilucidado todavía. En la AHA los autoanticuerpos están dirigidos mayormente contra las proteínas del eritrocito banda 3 (B3), complejo Rh o glicoforinas. Nosotros investigamos la posibilidad de que las células LLC inicien la respuesta autoinmune ac- tuando como células presentadoras de la proteína B3 a linfocitos T autorreactivos en el contexto de una co- estimulación apropiada. En primer lugar, demostramos que las células LLC son capaces de unir e incorporar B3, pero no proteínas irrelevantes. El sitio de unión a B3 en las células leucémicas es sensible a la digestión por proteasas y neuraminidasa lo que sugiere que se trataría de una glicoproteína de membrana. Cuando las células LLC se ensayaron como células presentadoras de B3, encontramos que eran incapaces de inducir pro- liferación T a menos que se activaran a través de CD40. En estas condiciones, las células LLC pulsadas con B3 lograron estimular las respuestas T específicas en alrededor del 50% de las muestras evaluadas. Nuestros resultados muestran que las células LLC pueden unir y capturar en forma específica B3 y, luego de ser activa- das, pueden inducir la proliferación de linfocitos T autorreactivos. Proponemos que el clon leucémico iniciaría la respuesta autoagresiva contra los glóbulos rojos actuando como una población de células presentadoras del antígeno B3. Palabras clave: leucemia linfática crónica, anemia hemolìtica autoinmune, banda 3 Abstract Association between chronic lymphocytic leukemia and autoimmune hemolytic anemia. The mechanisms underlying the frequent association between chronic lymphocytic leukemia (CLL) and autoimmune hemolytic anemia (AHA) remain ill-defined. In AHA autoantibodies are mostly directed to the eryth- rocyte proteins band 3 (B3), Rh complex or glycophorins. We explored the possibility that CLL cells could initi- ate the autoimmune response by presenting B3 to T cells in the context of appropriate costimulation. We first demonstrated that CLL cells are capable to bind and subsequently take up B3, but not other irrelevant proteins. The binding site for B3 in CLL cells is sensitive to protease and neuraminidase activity suggesting the involve- ment of a membrane glycoprotein. When CLL cells were used as antigen presenting cells for B3 we found that they were unable to induce T cell proliferation unless they were activated by CD40 engagement. Under these conditions, B3-pulsed CLL cells became capable of stimulating specific T cell responses in about 50% of the samples studied. Our results show that CLL cells can specifically bind and capture B3 and, after being acti- vated, they can induce T cell proliferation. We propose that the leukemic clone could initiate the autoaggressive response to erythrocytes by acting as a population of B3-antigen presenting cells.
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